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富含果糖和脂肪的西方飲食通過甘油酸介導的胰島細胞丟失導致糖尿病

根據(jù)科學家關于高脂肪、高果糖飲食的最新發(fā)現(xiàn),那些習慣性地傾向于食用漢堡、薯條和蘇打水的人可能會三思而后行。

正如他們最近在Cell Metabolism 上發(fā)表的文章中所報道的那樣,由寺崎生物醫(yī)學創(chuàng)新研究所 (TIBI) 首席科學官沉希凌博士領導的一個合作團隊發(fā)現(xiàn),高脂肪飲食可以增加果糖代謝小腸,導致一種稱為甘油酸的果糖特異性代謝物釋放到循環(huán)中。循環(huán)中的甘油酸鹽隨后會導致產(chǎn)生胰島素的胰腺 β 細胞受損,從而增加葡萄糖耐量障礙的風險,例如 2 型糖尿病 (T2DM)。

雖然 T2DM 通常見于老年人,但它在年輕人中的發(fā)生率越來越高。僅在過去的二十年中,T2DM 的患病率就翻了一番。同樣令人擔憂的是與 T2DM 相關的健康風險,包括心臟病和中風。

在 T2DM 中,胰島素水平不足,胰島素是一種調(diào)節(jié)葡萄糖進入外周細胞的激素;這通常是由于胰島素抵抗引起的,在這種情況下,外周組織對胰島素沒有正常反應并攝入較少的葡萄糖。為了彌補這一點,胰腺過度工作以分泌額外的胰島素,最終失去這種能力。結果是血液中葡萄糖的不健康積累。

關于高果糖和高脂肪飲食對 TD2M 發(fā)展的影響已進行了大量研究。過去的研究表明,果糖會對肝臟產(chǎn)生有害影響。然而,另外的研究表明,小腸中的果糖代謝通常可以避免這些影響。只有當果糖水平過高時,肝臟才會參與代謝過程。

這些自相矛盾的觀察促使沉博士的研究小組探索小腸中的果糖代謝,以確定其在 T2DM 發(fā)展中的作用。對喂食高脂肪飲食 (HFD) 以及匹配數(shù)量的糖的小鼠進行的實驗導致小腸中的果糖代謝更高。更高量的果糖代謝中間體甘油酸鹽在小腸中產(chǎn)生并釋放到全身血液循環(huán)中。這些觀察結果表明,HFD 可以提高小腸中的果糖代謝并增加循環(huán)甘油酸的產(chǎn)生。

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