一個國際科學家團隊提供了對“信號分子”工作原理的見解，這將為止痛藥等領(lǐng)域的藥物提供新策略。
在今天發(fā)表在《自然》雜志上的一項研究中，由德國維爾茨堡大學和格拉斯哥大學的科學家領(lǐng)導(dǎo)的研究小組發(fā)現(xiàn)，β-抑制蛋白是由 G 蛋白偶聯(lián)受體 (GPCR) 激活的獨立信號分子。
GPCR 是藥物研究最重要的靶標，對于細胞通訊(包括疼痛和感官知覺過程)至關(guān)重要。GPCR 是許多治療藥物和藥物的分子靶點，因其能夠通過 G 蛋白將激素和神經(jīng)遞質(zhì)編碼的信息傳遞到細胞內(nèi)的信號而聞名，而 β-抑制蛋白被認為可以阻斷這些過程。
由于其多樣性，GPCR 和 G 蛋白信號傳導(dǎo)是治療藥物的重要靶點，有時會產(chǎn)生不良副作用。通過開發(fā)通過 β-抑制蛋白而不是 G 蛋白促進信號傳導(dǎo)的分子，有可能克服這些問題。人們認為，這項新研究的結(jié)果是，使用強效止痛藥進行長期治療可能會取得特別好的進展。
事實上，在分子水平上特異性激活β-抑制蛋白的新藥可以最大限度地減少人體對藥物的耐受性，從而最大限度地減少患者感受到的任何副作用，并可以實現(xiàn)更有效的長期治療。
格拉斯哥大學分子細胞與系統(tǒng)生物學研究所的 Graeme Milligan 教授表示：“對 β-抑制素信號作用的新見解為從癡呆到糖尿病等領(lǐng)域設(shè)計新型和改進的藥物開辟了新的前景。這是格拉斯哥大學已經(jīng)面臨的一個挑戰(zhàn)。”
該研究的作者也是 Andrew Tobin 教授，他目前在萊斯特大學 MRC 毒理學部門工作，但將于 2016 年夏天調(diào)到格拉斯哥大學，與 Milligan 教授和其他人一起繼續(xù)這項工作。
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