慢性壓力與睡眠障礙有關(guān)。在他們的新研究中，Lu Huang 和同事確定了這種行為背后的神經(jīng)通路，同時解釋了強(qiáng)光治療如何能夠?qū)顾?。該研究在中國暨南大學(xué)的小鼠身上進(jìn)行，并于 9 月 7 日發(fā)表在開放獲取期刊PLOS Biology上。
眾所周知，強(qiáng)光治療可以改善睡眠障礙患者的睡眠，但其作用原理以及是否對壓力引起的睡眠障礙有效尚不清楚。
研究人員推測，大腦中稱為外側(cè)韁核的部分與這種現(xiàn)象密切相關(guān)，因為它既接收來自眼睛的光信號，又可以影響大腦中調(diào)節(jié)睡眠的其他部分。
為了測試這一理論并充分表征神經(jīng)通路，研究小組在慢性應(yīng)激小鼠模型中進(jìn)行了一系列化學(xué)遺傳學(xué)和光遺傳學(xué)研究，該模型也顯示出不規(guī)律的睡眠。具體來說，慢性壓力會導(dǎo)致非快速眼動睡眠時間高于正常水平，這可以通過亮光治療來消除。
正如假設(shè)的那樣，外側(cè)韁核影響壓力對睡眠的影響。它對應(yīng)激小鼠的化學(xué)遺傳學(xué)抑制阻止了異常大量的非快速眼動睡眠，而另一方面，它在未應(yīng)激小鼠中的慢性激活導(dǎo)致了額外的非快速眼動睡眠。
接下來，通過分別激活向大腦不同區(qū)域發(fā)送信號的韁核神經(jīng)元，研究人員能夠確定韁核和吻內(nèi)側(cè)被蓋核(RMT)之間的關(guān)鍵連接。僅激活這些神經(jīng)元模擬了壓力對睡眠的影響，而在應(yīng)激小鼠中抑制它們則模擬了亮光治療的效果。
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