研究人員可能已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了使現(xiàn)有一線抗生素再次發(fā)揮作用的關(guān)鍵，以對抗導(dǎo)致肺炎的致命細(xì)菌。
Peter Doherty Institute for Infection and Immunity(Doherty Institute——墨爾本大學(xué)與皇家墨爾本醫(yī)院的合資企業(yè))——昆士蘭大學(xué)、格里菲斯大學(xué)、阿德萊德大學(xué)、St Jude兒童研究醫(yī)院的國際團隊(美國)，發(fā)現(xiàn)了如何重新利用一種叫做 PBT2 的分子——最初是作為阿爾茨海默氏癥、帕金森氏癥和亨廷頓氏病等疾病的潛在治療方法而開發(fā)的——以打破細(xì)菌對常用前線抗生素的耐藥性。
在墨爾本大學(xué) Christopher McDevitt 教授的帶領(lǐng)下，Doherty 研究所的實驗室負(fù)責(zé)人，這一發(fā)現(xiàn)可能會見證青霉素和氨芐青霉素等現(xiàn)成且廉價的抗生素的卷土重來，作為對抗迅速上升的抗生素耐藥性威脅的有效武器.
在今天發(fā)表在Cell Reports上的一篇論文中，McDevitt 教授和他的合作者描述了他們?nèi)绾伟l(fā)現(xiàn)打破細(xì)菌耐藥性的方法，然后開發(fā)出一種治療方法來挽救使用抗生素氨芐青霉素治療由肺炎鏈球菌引起的耐藥性細(xì)菌性肺炎在小鼠感染模型中。
去年，世界衛(wèi)生組織 (WHO) 將抗生素耐藥性描述為對全球健康、糧食安全和發(fā)展的最大威脅之一。越來越多的細(xì)菌感染——如肺炎、肺結(jié)核、淋病和沙門氏菌病——變得越來越難以治療，因為用于治療它們的抗生素的效果越來越差。
McDevitt 教授之前使用鋅離子載體對細(xì)菌抗生素耐藥性進行的研究促成了與昆士蘭大學(xué)教授 Mark Walker 和格里菲斯大學(xué)糖組學(xué)研究所教授 Mark von Itzstein 的合作。
von Itzstein 教授說：“我們知道一些離子載體，例如 PBT2，已經(jīng)通過臨床試驗并證明可安全用于人類。”
Walker 教授說，“作為一個團隊，我們意識到，如果我們能夠重新利用這些安全分子來打破細(xì)菌耐藥性并恢復(fù)抗生素功效，這將是治療的途徑。我們必須做的是證明 PBT2 是否打破了細(xì)菌耐藥性抗生素治療而不會導(dǎo)致更大的耐藥性。”
“我們專注于細(xì)菌性肺炎和最常用的抗生素。我們認(rèn)為，如果我們能夠挽救前線抗生素并恢復(fù)其用于治療常見感染的用途，這將解決一個全球性問題，”麥克德維特教授補充道。
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