科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，腦細胞表面的受體在調(diào)節(jié)動物和人類對壓力的反應(yīng)中起著關(guān)鍵作用。該研究表明，該受體可能是人類創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙(PTSD)的重要生物標(biāo)志物，可能為未來更有效地治療壓力和焦慮提供新的目標(biāo)。
研究負責(zé)人、費城兒童醫(yī)院(CHOP)麻醉科和重癥監(jiān)護科的神經(jīng)科學(xué)家Seema Bhatnagar博士說：“我們發(fā)現(xiàn)，一種特定的細胞受體可以促進從動物應(yīng)激的副作用中恢復(fù)的能力。“因為我們在創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙患者中發(fā)現(xiàn)了與同一受體的聯(lián)系，我們可能對開發(fā)更有效的人類精神疾病治療方法有所了解。”
Bhatnagar領(lǐng)導(dǎo)了CHOP的應(yīng)激神經(jīng)生物學(xué)項目，包括CHOP的第一作者Brian F. Corbett博士，他進行了大量的實驗室分析。其他主要合作者是賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫(yī)學(xué)院的精神病學(xué)家菲利普格爾曼博士和醫(yī)學(xué)博士理查德羅斯，他們是費城邁克爾克雷斯岑茲退伍事務(wù)醫(yī)療中心的醫(yī)生。
研究人員主要關(guān)注鞘氨醇-1-磷酸受體3(S1PR3)，這是一種存在于細胞膜上的脂質(zhì)分子，在許多細胞過程中具有活性，包括炎癥、細胞遷移和增殖。它是一組更廣泛的分子之一，稱為鞘脂受體?？茖W(xué)家過去對S1PR3在大腦中的功能知之甚少。Bhatnagar說，目前的研究表明這種受體在神經(jīng)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中很重要，他補充說：“我們發(fā)現(xiàn)操縱SIRPR3水平會影響動物應(yīng)對壓力的程度。"
目前，精神病治療只在一些與壓力相關(guān)的精神疾病患者中取得成功，因此神經(jīng)生物學(xué)家經(jīng)常模擬實驗動物(如小鼠)的壓力，以了解是什么使一些動物容易受到壓力，而另一些動物更有彈性。
社會階層和地域性是老鼠的壓力源。Bhatnagar的團隊使用了成熟的行為工具，如強迫游泳測試或社交失敗測試，來研究老鼠如何使用應(yīng)對策略來應(yīng)對壓力。更被動地應(yīng)對，具有焦慮和抑郁類型行為的大鼠被歸類為易受傷害；那些反應(yīng)更積極的人被歸類為有韌性的人。
在目前的研究中，研究人員在彈性大鼠中檢測到較高水平的S1PR3蛋白，在弱勢群體中檢測到較低水平。然后研究團隊調(diào)整S1PR3基因的表達，增加或減少該基因的產(chǎn)物——s1pr 3蛋白。他們的研究結(jié)果證實，增加蛋白質(zhì)水平會增加壓力恢復(fù)行為，而“擊倒”或降低蛋白質(zhì)水平會增加脆弱行為。
科學(xué)家還測量了退伍事務(wù)醫(yī)院患者血液中的S1PR3水平，這些患者都經(jīng)歷過戰(zhàn)斗。有創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的退伍的S1PR3水平低于無創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的退伍。此外，那些有更嚴重創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙癥狀的人的S1PR3水平更低。Bhatnagar說：“我們在實驗室模型和患者中的研究結(jié)果表明，這種蛋白質(zhì)是創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的潛在血液生物標(biāo)志物。
她補充說，有必要對更大的患者樣本進行后續(xù)研究，以驗證這些初步結(jié)果?！叭绻覀兡軌虼_定SIPR3或相關(guān)鞘脂受體是創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙和其他應(yīng)激相關(guān)疾病的有效生物標(biāo)志物，我們可能會有一種新的工具來預(yù)測一個人患創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的風(fēng)險或預(yù)測患者癥狀的嚴重程度。這可能有助于我們更好地評估潛在的治療方法，并可能設(shè)計更好的治療方法，”她補充道。
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