新的基于人體細(xì)胞的 3D 模型揭示了免疫細(xì)胞如何導(dǎo)致阿爾茨海默氏病的見(jiàn)解

當(dāng)神經(jīng)元開(kāi)始死亡時(shí)，與阿爾茨海默病 (AD) 相關(guān)的認(rèn)知能力下降就會(huì)發(fā)生，這可能是由于不適當(dāng)?shù)拿庖叻磻?yīng)以及由淀粉樣蛋白沉積和 tau 蛋白纏結(jié)(該疾病的兩個(gè)標(biāo)志)引發(fā)的大腦過(guò)度炎癥引起的。

此外，大腦外部的免疫細(xì)胞，特別是 T 細(xì)胞，可以進(jìn)入大腦并使 AD 病理惡化，但研究這一過(guò)程一直很困難。

現(xiàn)在，由馬薩諸塞州總醫(yī)院 (MGH) 的研究人員領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)設(shè)計(jì)了一種新型 3D 人體細(xì)胞模型，可以模擬腦細(xì)胞與這些免疫入侵者之間復(fù)雜的相互作用。

這項(xiàng)工作建立在該團(tuán)隊(duì)之前開(kāi)發(fā)的 AD 3D 模型的基礎(chǔ)上，在《自然神經(jīng)科學(xué)》雜志上進(jìn)行了描述。

在這項(xiàng)新研究中，研究小組使用該模型證明，隨著阿爾茨海默氏癥病理在大腦中積累，稱為 CT8+ T 細(xì)胞的特定類型免疫細(xì)胞涌入大腦，放大神經(jīng)炎癥造成的破壞。

研究小組還確定了驅(qū)動(dòng) T 細(xì)胞滲透到大腦的分子機(jī)制，并表明阻斷這些機(jī)制可以減少 T 細(xì)胞滲透的破壞性影響。

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